гепатит Б
Здравствуйте. У моего мужа перед операцией нашли гепатит Б. Но симптомов у него не было, мы не знали вообще что он есть. Инфекционист сказала мне пройти вакцинацию, я сделала ее по схеме. Теперь пройдя курс вакцинации хочу сдать анализы на антитела. Объясните пожалуйста если у меня будут антитела как узнать от прививки они или после болезни. Какие для этого нужно сдать анализы. Задаю вопрос вам, так как живем в районном центре, у нас один инфекционист и та на больничном месяц уже. Буду очень благодарна за ответ
После прививки появятся только антитела к поверхностному антигену. То есть, антитела к HBsAg, которые называются Anti-Hbs. В "Инвитро", например это Артикул: 78.. Если вы переболели то будут, так же, Anti-HBс-total (антитела классов IgM и IgG к HB-core антигену вируса гепатита В) . Артикул:75.
Но, по идее, их нужно сдавать, особенно в случае подтвержденного контакта с носителем, до вакцинации. Сейчас-то, какой резон?
Но, по идее, их нужно сдавать, особенно в случае подтвержденного контакта с носителем, до вакцинации. Сейчас-то, какой резон?
B+D F4
с 09.03.19
HBsAg - отриц.
Anti-HBs - 201
с 09.03.19
HBsAg - отриц.
Anti-HBs - 201
Так вам что предложили вакцинироваться даже не проверив здоровы вы или уже больны?Зилия писал(а): ↑16 фев 2021, Вт, 10:44Здравствуйте. У моего мужа перед операцией нашли гепатит Б. Но симптомов у него не было, мы не знали вообще что он есть. Инфекционист сказала мне пройти вакцинацию, я сделала ее по схеме. Теперь пройдя курс вакцинации хочу сдать анализы на антитела. Объясните пожалуйста если у меня будут антитела как узнать от прививки они или после болезни. Какие для этого нужно сдать анализы. Задаю вопрос вам, так как живем в районном центре, у нас один инфекционист и та на больничном месяц уже. Буду очень благодарна за ответ
ГепС,3а,F3
соф+дак(индия)+рибы
начало 19.03.2019
УВО12, УВО37
УВО 1,5 года
Март 2023 снята с учёта
соф+дак(индия)+рибы
начало 19.03.2019
УВО12, УВО37
УВО 1,5 года
Март 2023 снята с учёта
О чем можно говорить, если я переболел ковидом, мне сначала позвонили и предложили сдать плазму, чтобы моими антителами лечить других, а через 3 дня прислали письмо, с предложением вакцинироваться от ковида
) Это у нас такая единая система, 21 век, нанотехнологии ))Здравствуйте, подскажите что такое носительство гепатита б и активное, как это выявить?
Это устаревшее деление. Оно может вводить в заблуждение.. Возможна ситуация когда Вам нужно наблюдаться и ничего не предпринимать, .это значит что это оптимальная стратегия лечения на данный момент, с учетом Вашего состояния, нашего понимания заболевания и наших возможностей. Завтра подход может измениться. Сегодня если Вы HBsAg положительны, значит вы больны. Отрицательны, значит здоровы. Этот подход верен на 99,9%. (Есть Геп B ,без "австралийца", есть "оккультный" но это как метеорит в голову, - смертельно, но, практически ,исключено.)
А дальше врач определит в какой точке пути заболевания/выздоровления Вы находитесь и как Вам следует лечиться.
Если врач рассуждает категориями активный-пассивный, - меняйте врача.
B+D F4
с 09.03.19
HBsAg - отриц.
Anti-HBs - 201
с 09.03.19
HBsAg - отриц.
Anti-HBs - 201
. Хроническая инфекция ВГВ протекает через отдельные фазы заболевания, которые тесно связаны с возрастом. Было замечено, что у детей и молодых людей с хронической инфекцией ВГВ иммунный профиль менее нарушен, чем у пожилых пациентов, что бросает вызов концепции «иммунной толерантности».[16]Несколько исследований показали, что ВГВ персистирует с вирусспецифической и глобальной дисфункцией Т-клеток, опосредованной множеством регуляторных механизмов, но без четких иммунных признаков на основе Т-клеток для клинических фенотипов (или клинической фазы инфекции).16, 17Полногеномные ассоциативные исследования недавно идентифицировали ген INTS10 в положении 8p21.3 как новый локус, способствующий предрасположенности к персистирующей инфекции HBV среди китайцев и являющийся причиной клиренса HBV путем активации IRF3 и последующей экспрессии антивирусных интерферонов, тем самым подчеркивая роль врожденного иммунитета в клиренсе вируса.[18]
Естественная история и новая номенклатура хронических состояний.
Хроническая инфекция HBV представляет собой динамический процесс, отражающий взаимодействие между репликацией HBV и иммунным ответом хозяина, и не все пациенты с хронической инфекцией HBV имеют хронический гепатит (ХГВ). Естественное течение хронической инфекции HBV схематически разделено на пять фаз, принимая во внимание наличие HBeAg, уровни ДНК HBV, значения аланинаминотрансферазы (АЛТ) и, в конечном итоге, наличие или отсутствие воспаления печени (рис. 1 ) . Новая номенклатура основана на описании двух основных характеристик хронического течения: инфекции и инфекции.гепатит. Однако, несмотря на такую номенклатуру, у значительного числа больных однократное определение маркеров репликации ВГВ, а также маркеров активности заболевания не позволяет сразу отнести их к одной из фаз. В большинстве случаев требуется серийный мониторинг уровней HBeAg, ДНК HBV и АЛТ в сыворотке крови, но даже после полной оценки некоторые пациенты попадают в неопределенную серую зону, и лечение должно быть индивидуализировано. Фазы хронической инфекции ВГВ не обязательно являются последовательными:
Миниатюра рисунка gr1
Рис. 1. Анамнез и оценка пациентов с хронической инфекцией ВГВ на основе маркеров ВГВ и заболевания печени. *Постоянно или периодически. °° У некоторых пациентов без признаков хронического гепатита уровень ДНК HBV может составлять от 2000 до 20 000 МЕ/мл.
Посмотреть большое изображениеСкачать изображение в высоком разрешении
Фаза 1: HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «иммунной толерантности»; характеризуется наличием сывороточного HBeAg, очень высоким уровнем ДНК HBV и АЛТ, постоянно находящимся в пределах нормы в соответствии с традиционными пороговыми значениями [верхняя граница нормы (ВГН) примерно 40 МЕ/л).[1]В печени наблюдается минимальное некровоспаление или фиброз печени или они отсутствуют, но высокий уровень интеграции ДНК HBV и клональная экспансия гепатоцитов позволяют предположить, что гепатокарциногенез может уже идти на этой ранней стадии инфекции.1, 19Эта фаза более часта и продолжительна у субъектов, инфицированных перинатально, и связана с сохранением функции Т-клеток, специфичных для ВГВ, по крайней мере, до молодого взрослого возраста.[20]Скорость спонтанной потери HBeAg на этой фазе очень низкая. Эти пациенты очень заразны из-за высокого уровня ДНК HBV.
Фаза 2: HBeAg-положительный хронический гепатит B характеризуется наличием HBeAg в сыворотке крови, высоким уровнем ДНК HBV и повышенным уровнем АЛТ. В печени отмечается умеренное или тяжелое некротическое воспаление печени и ускоренное прогрессирование фиброза.[1]. Это может произойти через несколько лет после первой фазы и чаще и/или быстрее достигается у лиц, инфицированных во взрослом возрасте. Результат этого этапа различен. Большинство пациентов могут достичь сероконверсии HBeAg и подавления ДНК HBV и войти в фазу HBeAg-негативной инфекции. Другие пациенты могут не контролировать ВГВ и перейти в HBeAg-негативную фазу ХГВ в течение многих лет.
Фаза 3: HBeAg-отрицательная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «неактивного носительства», характеризуется наличием в сыворотке антител к HBeAg (анти-HBe), неопределяемым или низким (<2000 МЕ/мл) уровнем ДНК HBV и нормальным уровнем АЛТ. в соответствии с традиционными пороговыми значениями (ВГН ~40 МЕ/л). Однако у некоторых пациентов на этой фазе уровни ДНК HBV могут быть >2000 МЕ/мл (обычно <20 000 МЕ/мл), что сопровождается стабильно нормальным уровнем АЛТ и лишь минимальной некровоспалительной активностью в печени и низким уровнем фиброза. У этих пациентов низкий риск прогрессирования в цирроз печени или ГЦК, если они остаются в этой фазе, но может произойти прогрессирование до ХГВ, обычно у HBeAg-негативных пациентов.[1]Потеря HBsAg и/или сероконверсия могут происходить спонтанно в 1–3% случаев в год.[1]Обычно у таких пациентов может наблюдаться низкий уровень HBsAg в сыворотке крови (<1000 МЕ/мл).[21]
Фаза 4: HBeAg-негативный хронический гепатит B характеризуется отсутствием HBeAg в сыворотке крови, обычно с обнаруживаемыми анти-HBe, и постоянным или колеблющимся уровнем ДНК HBV в сыворотке от умеренного до высокого (часто ниже, чем у HBeAg-положительных пациентов), а также колеблющиеся или постоянно повышенные значения АЛТ. Гистология печени показывает некровоспаление и фиброз.[1]Большинство из этих субъектов содержат варианты HBV в прекоровых и/или базально-ядерных областях промотора, которые нарушают или устраняют экспрессию HBeAg. Эта фаза связана с низкими показателями спонтанной ремиссии заболевания.[1]
Фаза 5: HBsAg-негативная фаза характеризуется сывороточно-отрицательным HBsAg и положительными антителами к HBcAg (анти-HBc) с обнаруживаемыми антителами к HBsAg (анти-HBs) или без них. Эта фаза также известна как «скрытая инфекция HBV». В редких случаях отсутствие HBsAg может быть связано с чувствительностью метода, используемого для обнаружения.[22]Пациенты в этой фазе имеют нормальные значения АЛТ и обычно, но не всегда, неопределяемую ДНК ВГВ в сыворотке. ДНК HBV (cccDNA) часто можно обнаружить в печени.[1]Утрата HBsAg до начала цирроза печени связана с минимальным риском цирроза, декомпенсации и ГЦК, а также улучшением выживаемости. Однако если цирроз печени развился до потери HBsAg, пациенты остаются в группе риска развития ГЦК, поэтому эпиднадзор за ГЦК следует продолжать. Иммуносупрессия может привести к реактивации ВГВ у этих пациентов.[
Естественная история и новая номенклатура хронических состояний.
Хроническая инфекция HBV представляет собой динамический процесс, отражающий взаимодействие между репликацией HBV и иммунным ответом хозяина, и не все пациенты с хронической инфекцией HBV имеют хронический гепатит (ХГВ). Естественное течение хронической инфекции HBV схематически разделено на пять фаз, принимая во внимание наличие HBeAg, уровни ДНК HBV, значения аланинаминотрансферазы (АЛТ) и, в конечном итоге, наличие или отсутствие воспаления печени (рис. 1 ) . Новая номенклатура основана на описании двух основных характеристик хронического течения: инфекции и инфекции.гепатит. Однако, несмотря на такую номенклатуру, у значительного числа больных однократное определение маркеров репликации ВГВ, а также маркеров активности заболевания не позволяет сразу отнести их к одной из фаз. В большинстве случаев требуется серийный мониторинг уровней HBeAg, ДНК HBV и АЛТ в сыворотке крови, но даже после полной оценки некоторые пациенты попадают в неопределенную серую зону, и лечение должно быть индивидуализировано. Фазы хронической инфекции ВГВ не обязательно являются последовательными:
Миниатюра рисунка gr1
Рис. 1. Анамнез и оценка пациентов с хронической инфекцией ВГВ на основе маркеров ВГВ и заболевания печени. *Постоянно или периодически. °° У некоторых пациентов без признаков хронического гепатита уровень ДНК HBV может составлять от 2000 до 20 000 МЕ/мл.
Посмотреть большое изображениеСкачать изображение в высоком разрешении
Фаза 1: HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «иммунной толерантности»; характеризуется наличием сывороточного HBeAg, очень высоким уровнем ДНК HBV и АЛТ, постоянно находящимся в пределах нормы в соответствии с традиционными пороговыми значениями [верхняя граница нормы (ВГН) примерно 40 МЕ/л).[1]В печени наблюдается минимальное некровоспаление или фиброз печени или они отсутствуют, но высокий уровень интеграции ДНК HBV и клональная экспансия гепатоцитов позволяют предположить, что гепатокарциногенез может уже идти на этой ранней стадии инфекции.1, 19Эта фаза более часта и продолжительна у субъектов, инфицированных перинатально, и связана с сохранением функции Т-клеток, специфичных для ВГВ, по крайней мере, до молодого взрослого возраста.[20]Скорость спонтанной потери HBeAg на этой фазе очень низкая. Эти пациенты очень заразны из-за высокого уровня ДНК HBV.
Фаза 2: HBeAg-положительный хронический гепатит B характеризуется наличием HBeAg в сыворотке крови, высоким уровнем ДНК HBV и повышенным уровнем АЛТ. В печени отмечается умеренное или тяжелое некротическое воспаление печени и ускоренное прогрессирование фиброза.[1]. Это может произойти через несколько лет после первой фазы и чаще и/или быстрее достигается у лиц, инфицированных во взрослом возрасте. Результат этого этапа различен. Большинство пациентов могут достичь сероконверсии HBeAg и подавления ДНК HBV и войти в фазу HBeAg-негативной инфекции. Другие пациенты могут не контролировать ВГВ и перейти в HBeAg-негативную фазу ХГВ в течение многих лет.
Фаза 3: HBeAg-отрицательная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «неактивного носительства», характеризуется наличием в сыворотке антител к HBeAg (анти-HBe), неопределяемым или низким (<2000 МЕ/мл) уровнем ДНК HBV и нормальным уровнем АЛТ. в соответствии с традиционными пороговыми значениями (ВГН ~40 МЕ/л). Однако у некоторых пациентов на этой фазе уровни ДНК HBV могут быть >2000 МЕ/мл (обычно <20 000 МЕ/мл), что сопровождается стабильно нормальным уровнем АЛТ и лишь минимальной некровоспалительной активностью в печени и низким уровнем фиброза. У этих пациентов низкий риск прогрессирования в цирроз печени или ГЦК, если они остаются в этой фазе, но может произойти прогрессирование до ХГВ, обычно у HBeAg-негативных пациентов.[1]Потеря HBsAg и/или сероконверсия могут происходить спонтанно в 1–3% случаев в год.[1]Обычно у таких пациентов может наблюдаться низкий уровень HBsAg в сыворотке крови (<1000 МЕ/мл).[21]
Фаза 4: HBeAg-негативный хронический гепатит B характеризуется отсутствием HBeAg в сыворотке крови, обычно с обнаруживаемыми анти-HBe, и постоянным или колеблющимся уровнем ДНК HBV в сыворотке от умеренного до высокого (часто ниже, чем у HBeAg-положительных пациентов), а также колеблющиеся или постоянно повышенные значения АЛТ. Гистология печени показывает некровоспаление и фиброз.[1]Большинство из этих субъектов содержат варианты HBV в прекоровых и/или базально-ядерных областях промотора, которые нарушают или устраняют экспрессию HBeAg. Эта фаза связана с низкими показателями спонтанной ремиссии заболевания.[1]
Фаза 5: HBsAg-негативная фаза характеризуется сывороточно-отрицательным HBsAg и положительными антителами к HBcAg (анти-HBc) с обнаруживаемыми антителами к HBsAg (анти-HBs) или без них. Эта фаза также известна как «скрытая инфекция HBV». В редких случаях отсутствие HBsAg может быть связано с чувствительностью метода, используемого для обнаружения.[22]Пациенты в этой фазе имеют нормальные значения АЛТ и обычно, но не всегда, неопределяемую ДНК ВГВ в сыворотке. ДНК HBV (cccDNA) часто можно обнаружить в печени.[1]Утрата HBsAg до начала цирроза печени связана с минимальным риском цирроза, декомпенсации и ГЦК, а также улучшением выживаемости. Однако если цирроз печени развился до потери HBsAg, пациенты остаются в группе риска развития ГЦК, поэтому эпиднадзор за ГЦК следует продолжать. Иммуносупрессия может привести к реактивации ВГВ у этих пациентов.[